Este trabajo muestra la relacion entre los anticuerpos (Ac) sericos anti receptor colinergico muscarinico (mAChR) M3 (IgG anti-M3) glandular, el desarrollo de la inflamacion y la disfuncion secretoria. Por ELISA establecimos que la IgG anti-M3 de los pacientes con SSp interacciono con los mAChR M3 incrementando la produccion de PGE2, la cual activo a la PLC con incremento de InsP y aumento del Ca2+ citoplasmatico. La CaM estimulo a la ONSi incrementando el GMPc. La activacion de PKC provoco una disminucion en la secrecion de mucina dependiente de la activacion del receptor EP1. El aumento en la produccion de PGE2 genero un aumento del AMPc y una mayor actividad de MMP-3. Por PCR determinamos que el anticuerpo incremento la expresion genica de ONSi y COX-2. La IgG anti-M3 demostro tambien la capacidad para interferir con la accion de la pilocarpina sobre la actividad de la Na+-K+-ATPasa y sobre el eflujo de K+, alterando asi la secrecion acuosa salival. Los resultados indican que los Ac anti-M3 interactuando con los mAChR M3 glandulares, provocan una disfuncion del sistema nervioso autonomo parasimpatico glandular con inflamacion, participando en la etiopatogenia del sindrome."
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